Vekom podmienená degenerácia makuly - MUDr. Erika Vodrážková

Vekom podmienená degenerácia makuly (VPDM) patrí k civilizačným ochoreniam a dnes vo vyspelých krajinách Európy a Ameriky predstavuje vážny nielen medicínsky, ale aj sociálno-ekonomický problém. Závažnosť tohto ochorenia spočíva v tom, že progredujúci chorobný proces vedie k postupnej strate kvalitného videnia a môže sa končiť až praktickou slepotou. Predlžujúci sa vek života jedincov v civilizovaných krajinách vedie k nárastu počtu starších ľudí a zároveň sa tým zvyšuje výskyt ochorení staršieho veku. Z očných ochorení k nim patrí vekom podmienená degenerácia makuly. Štúdia kanads­kej populácie (Beaver Dam Eye Study) odhaduje celkový výskyt ochorenia asi 23 % ľudí vo veku 43 až 64 rokov, ale až 56 % pripadá na ľudí starších ako 65 rokov.

V Európe trpí rôznou formou VPDM asi 12 miliónov ľudí, na Slo­vensku sa odhaduje výskyt ochorenia viac ako štvrť milióna jedincov.Ochorenie postihuje centrálnu časť sietnice, tzv. makulu – žltú škvrnu, ktorá v procese videnia zabezpečuje videnie detailov.Ľudia postihnutí VPDM strácajú schopnosť čítať, vidieť detaily, nevedia rozpoznávať tváre, tvary predmetov vnímajú ako pokrivené, majú obmedzenú schopnosť šoférovať, v pokročilých štádiách sa nedokážu samostatne pohybovať. Tieto okolnosti vedú k tomu, že takýto jedinci strácajú nezávislosť a samostatnosť, čo má následky aj v psychickej oblasti. U pacientov s VPDM bol zaznamenaný vyšší výskyt depresií v porovnaní s vekovo rovnakou populáciou. Strata samostatnosti, strata sebavedomia, obmedzenie pri získavaní nových informácií pomocou zraku znižujú značne kvalitu života. Pacienti s pokročilou formou VPDM na úrovni praktickej slepoty hodnotia kvalitu svojho života zníženú o viac ako 63 %, čo sa dá prirovnať k pacientom s rakovinou alebo k stavu imobilných pacientov po cievnej príhode. Napriek tomu, že ochorenie prvýkrát opísal Donders v roku 1855 po objavení oftalmoskopu, k dneš-nému dňu nie pre presne známa príčina ochorenia. VPDM sa považuje za multifaktoriálne ochorenie. Na jeho vzniku sa podieľa celý rad faktorov: vek, fajčenie, cievne ochorenia, stravovacie návyky, vplyv slnečného žiarenia. Výskyt v rodine a nové výskumy potvrdzujú možnosť genetickej predispozície. A tak s najväčšou pravdepodobnosťou možno povedať, že ochorenie je výsledkom pôsobenia určitých genetických daností, vplyvu vonkajšieho prostredia a rizikových faktorov. Podľa novších výs-kumov k rizikovým faktorom patrí aj svetlo, hlavne zvýšená expozícia umelého a modrého svetla.

Kde sa ochorenie vyvíja?

Miestom chorobného procesu je Bruchova membrána cievovky, ktorá plní funkciu ochrannej bariéry medzi cievovkou a fotoreceptormi sietnice. Poškodenie Bruchovej membrány vedie k degenerácii pigmentových buniek a fotoreceptorov, čím je narušený proces premeny svetelnej energie a následný prevod vzruchu ako nosiča informácie do mozgových centier. Pri transformácii sa nespotrebuje všetka energia a nadbytočná časť spôsobuje poškodenie sietnice. Centrálna časť sietnice, ktorá má svoje špecifické anatomické usporiadanie, je práve akýmikoľvek vonkajšími vplyvmi ľahšie zraniteľná.

Ako sa ochorenie vyvíja?

Bunky centrálnej časti siet­nicea cievovky podliehajú procesu starnutia. Už v rám­ci tohto procesu dochádza k určitým zmenám, hlavne k zmene hustoty pigmentov makuly (luteínu a zeaxantínu), hromadí sa pigment lipofuscínu ako tzv. pigment z opotrebovania. Vplyvom modrého svetla tento pigment generuje voľné radikály, čo spôsobuje odumieranie buniek časti sietnice.Na premenu svetelných fotónov na nervový vzruch je potrebná energia. Zdrojom energie na ob­novu faktorov procesu vide­nia slúžia okrem iných energetic­kých látok aj mastné kyseliny. Z nich sú dôležité dve skupiny polynasýtených mastných kyselín, a to deriváty omega-6 mastných kyselín a deriváty kyseliny alfa-li­no­lé­novej (omega-3 mastné kyseliny). Ak dôjde po strate buniek sietnice, po hromadení pigmentu lipofuscínu k poruche priepustnosti časti nazývanej Bruchova memebrána, začína sa proces tvorby nových, neplnohodnotných ciev cievovky, ktoré spôsobujú opuch a krvácanie v sietnici. V tejto súvislosti už hovoríme o rýchlo progredujúcej vlhkej forme VPDM. Touto formou je postihnutých asi 10% jedincov. Častejšie sa v populácii vysky-tuje suchá – atrofická forma. Tá je charakterizovaná obrazom tzv. drúz, atrofickej jazvy. Proces vývoja ochorenia pri tejto forme je pomalší a nemusí viesť k praktickej slepote.

Oko a jeho vlastné ochranné mechanizmy

V roku 1985 bolo definované chemické zloženie pigmentov makuly. Pigmenty makuly, hlavne luteín a zeaxantín absorbujú modré svetlo a vychytávajú voľné radikály. Keďže ľudský organizmus si nedokáže sám vytvárať spomenuté pigmenty, je odkázaný na potravinové zdroje. Vyšší obsah karotenoidov má brokolica, kel, špenát, listový šalát. Okrem pigmentov sietnice ochranu zabezpečujú antioxidanty, a to vitamíny C, E spolu so stopovými prvkami (zinok, selén), ktoré sú kofaktormi enzymatických pochodov.Zmeny na sietnici prebiehajú aj v normálnom procese starnutia. Ak sa k tomu pridruží vplyv svetla, nedostatok v stravovaní, degenerácia prebieha rýchlejšie. Podiel na tom má aj nedostatok omega-3 a omega-6 mastných kyselín. Tie človek nedokáže syntetizovať, a tak je odkázaný rovnako na ich prísun z potravy. Základné mastné kyseliny sú v morských rybách, vo vlašských orechoch a v sóji.

Ako sa dá ochorenie diagnostikovať?

Diagnostika ochorenia sa opiera o údaj spozorovaného zhoršeného videnia, vnímania pokrivených tvarov. Niektorí jedinci udávajú výpadky časti obrazu, ťažkosti pri rozlišovaní textu pri čítaní. Tieto príznaky sú dôvodom na návštevu očného lekára.Základné očné vyšetrenie zahŕ­ňa vyšetrenie zrakovej ostrosti na diaľku a do blízka, vyšetrenie štrbinovou lampou, zmeranie vnútroočného tlaku a oftalmoskopické vyšetrenie očného pozadia. Ak sú prítomné zmeny v centrálnej časti sietnice, dopĺňajú sa ďalšie už špecializované vyšetrenia, ako fluoresceínová angiografia, optická koherentná tomografia, fotografia očného pozadia. Tieto vyšetrenia vykonávajú len niektoré špecializované ambulancie.Tak ako pri každom chorobnom procese hrá dôležitú úlohu včasná diagnostika a skorý začiatok liečby, aj pri tomto ochorení to platí rovnako. V poslednom období odborníci v očnom lekárstve vyvíjajú snahu o zvýšenie edukácie laickej verejnosti v tejto problematike. V rámci týchto aktivít už odzneli informácie v našich médiách a vykonali sa skríningové vyšetrenia prístupné verejnosti. Podozrenie na ochorenia u jedincov nad 45 – 50 rokov vyvoláva zhoršenie videnia v zmysle vypadávania obrazu v centre, vnímania pokrivených tvarov (napríklad krížovky). Odporúča sa samovyšetrovanie Amslerovou mriežkou. Je to štvorčeková sieť s centrálne umiestneným čiernym bodom. Pri fixácii pohľadu s použitím okuliarovej korekcie na blízko sa štvorčeky javia deformované alebo čiastočne chýbajúce.

Aká je liečba?

Hlavnú úlohu v prevencii vzniku VPDM hrá vyvážená strava, ochrana očí pred intenzívnym svetlom a eliminácia dnes známych rizikových faktorov.Potraviny môžu zabezpečiť dosta­točný príjem antioxidantov, omega mastných kyselín a karotenoidov. Tieto prirodzené ochranné mechanizmy možno posilňovať aj doplnkovou výživou vo forme tabletiek. Súčasný trh voľnopredajných produktov z radu doplnkovej výživy poskytuje širokú škálu presne určenú na liečbu suchej formy VPDM. Pri výbere je vhodné uprednostniť prípravky s neesterifikovaným luteínom (Lutamín), ktorý sa resorbuje do organizmu priamo bez štiepnych reakcií.Dnes prebieha veľký výskum zameraný na odhalenie príčin a možností liečby vekom podmienenej degenerácie makuly. Jednu formu predstavuje meranie hustoty pigmentu makuly. Vďaka tomu máme možnosť usmerniť liečbu ochorenia so substitúciou luteínu a tých jedincov, ktorí ho majú nedostatok ešte pred objavením sa rozvinutej formy VPDM. Na viacerých pracoviskách na Slovensku je zariadenie, ktoré umožňuje stanoviť hustotu pigmentu v makule a podľa toho odporučiť doplnkovú výživu.Iný prístup vyžaduje liečba vlhkej formy VPDM. V minulosti sa využíval na elimináciu nežiaducej vaskularizácie efekt laserov. Dnes sa tento spôsob používa aj naďalej pri cievnych zmenách sietnice mimo centrálnej časti. V posledných rokoch máme k dispozícii liečebné postupy, ktoré umožňujú spomaliť alebo zastaviť vývoj k praktickej slepote pri vlhkej forme VPDM. Liečba protilátkou proti rastovému endotelovému faktoru priamo bráni novotvorbe ciev a tým, že potlačí rast ciev, umožní vstrebanie opuchu. Účinná látka sa podáva injekčne priamo do sklovcového priestoru oka. Éra tejto novodobej liečby sa začala v roku 2004, keď do klinickej praxe bol uvedený liek s účinnou látkou pegaptanib (Macugen). Liečebné možnosti rozšíril v roku 2006 uvedený ranibizumab (Lucentis). Liečba pomocou anti-VEGF účinných látok je na Slovensku dostupná a realizuje sa v 8 špecializovaných centrách. Ale ani táto liečba nie je bez rizík, môže byť komplikovaná odlúpením sietnice, krvácaním, zákalom šošovky. Skúsenosti s liečbou vlhkej formy VPDM smerujú k optimizmu, že niektoré chorobné stavy aj vtedy, keď nie je možné ich vyliečiť, je možné aspoň zastaviťa stabilizovať.Ak má byť liečba účinná, je dôležité, aby sa včas začala, čo predpokladá skorú diagnostiku. Veľkým prínosom je povedomiea informovanosť o ochorení každého z nás hlavne pri napĺňaní všetkých opatrení smerujúcich k prevencii ochorenia, s dodržiavaním zásad správnej životosprávy a elimináciou rizikových faktorov.

Autor: 
MUDr. Erika Vodrážková, primárka Očnej kliniky SZU v Bratislave
Patrí do vydania: 
September 2008